药理学整理资料重点速成考试周专用期末复习大纲

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药理学期末复习大纲

2021 级备考使用

WXM XH

药理学期末考试复习大纲

5 胆碱能系统激动药和阻断药

掌握毛果芸香碱、新斯的明、阿托品的作用、机

制、用途及不良反应;熟悉有机磷酸酯类中毒机

理和解救方法

M 效应】

1 心脏抑制:心肌收缩力减弱、心率减慢、传导

减慢

2 骨骼肌血管扩张

3 支气管、胃肠壁、膀胱逼尿肌、胆囊及胆道平

滑肌收缩,胃肠膀胱括约肌松弛

4 瞳孔括约肌和睫状肌收缩(缩瞳)

5 汗腺、唾液腺、胃肠腺体分泌增加

N 效应】

1 N N 受体:植物神经节兴奋, HR ↑、

心输出量↑、 BP ↑、腺体、肾上腺髓质分泌↑

2 N M 受体:骨骼肌收缩

M 胆碱受体激动药

毛果芸香碱

【特点】

1 、叔胺类,水溶液稳定;

2 、选择性激动 M 胆碱受体,产生 M 效应;

3 、对眼和腺体的作用最明显,主用于眼科。

4 、作用机制:选择性激动 M 受体,产生 M 效应。

【药理作用】

1 兴奋平滑肌 :消化道收缩张力和蠕动增强;

吸道收缩力增强,大剂量会导致痉挛,诱发哮喘;

2 、汗腺、唾液腺分泌增加;

3 对眼的作用:

缩瞳 :兴奋瞳孔括约肌 M 受体,肌肉收缩,

瞳孔缩小;

眼内压降低 :兴奋瞳孔括约肌 M 受体, 瞳孔

括约肌收缩,虹膜向中心方向拉紧, 根部变薄,

前房角间隙变大,房水易于回流,眼内压下降;

调节痉挛 :兴奋睫状肌的 M 受体,使肌肉向

中心方向收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光

度增加,调于近视。

【临床应用】

1 闭角型青光眼:充血性青光眼,低浓度好(降

低眼内压);

2 开角型青光眼:单纯青光眼,早期有效;

3 虹膜炎:与扩瞳药交替滴眼(防止虹膜与晶

状体粘连),对应压迫内眦;

4 、口服用于颈部放射后的口腔干燥(提升唾液腺

和汗腺分泌);

5 用于阿托品中毒的解救

【不良反应】

1 消化道反应;

2 汗腺分泌、流涎、哮喘;

3 视力模糊、眼痛、头痛;

4 、过量可出现类似毒蕈碱中毒症状,用阿托品解

救。

M 胆碱受体阻断药

阿托品

【药理作用】随剂量的增加:

1 抑制腺体分泌

①效果:唾液腺、汗腺 > 泪腺、呼吸道腺体;

②副作用:口干、皮肤干燥;

③较大量抑制胃液分泌,但对胃酸的影响较小。

2 对眼的作用:

扩瞳 :阻断 M 受体, NA 神经占优势;

眼压升高 :虹膜退向边缘,压迫前房角,间隙

狭窄,阻碍房水回流;

调节麻痹 :阻断睫状肌 M 受体,悬韧带拉紧,

晶状体扁平,屈光度降低,调节于远视。

3 内脏平滑肌解痉

①状态不同,强度不同;痉挛状态下更明显;

②部位不同,强度不同;胃肠 > 膀胱逼尿肌 > 输尿

管、胆管、支气管;

③括约肌作用特殊;胃肠括约肌痉挛时松弛,膀

胱括约肌收缩;

④子宫平滑肌作用弱。

4 、心血管系统作用:

①心率 (HR)

A 、治疗量:HR↓,阻断副交感神经节后纤维突

触前膜 M1 受体,抑制负反馈,使 ACh 释放增

加;

B 较大剂量:HR↑,阻断窦房结 M2 受体,

除迷走神经对心脏抑制。

②促进房室传导:拮抗迷走神经过度兴奋引起的

房室传导阻滞;

③较大剂量下导致皮肤血管扩张,面部潮红,微

循环小血管痉挛。

5 、中枢神经系统 (CNS) 影响

①较大量:兴奋延脑呼吸中枢;

②更大量:兴奋大脑,烦躁不安;

③中毒量:幻觉、定向障碍、惊厥;

④严重中毒:兴奋转为抑制,昏迷。

6 、对抗 M 样作用,有机磷酸酯中毒解救。

【临床应用】

1 各种 内脏绞痛,胆绞痛需合用哌替啶 ,解除

胃肠平滑肌痉挛;

2 儿童遗尿症(对尿频尿急也有效);

3 虹膜睫状体炎 ( 散瞳,松弛括约肌睫状肌,缓

解疼痛充血水肿,防粘连 ) ;检查眼底(散瞳,时

间久,临床少用);验光配镜;

4 全身麻醉前给药 (抑制呼吸道腺体和唾液腺分

泌);

5 严重盗汗、流涎症

6 感染中毒性休克(解除血管痉挛,改善微循环)

应早期应用,对伴有心动过速或高热的休克不用;

7 缓慢型心律失常 (解除迷走神经对心脏的抑制,

治疗迷走神经亢进引发的窦房阻滞、房室阻滞,

也用于窦房结功能低下性异位节律)

8 解救有机磷酸酯类中毒 :足量反复持续使用,

阿托品化 然后减量维持,合用胆碱酯酶 复活剂,

并注意防阿托品中毒。

【不良反应】

1 一般治疗量:口干、少汗、 HR 轻慢、视力模

糊、小便困难;

2 大剂量中毒:上述症状加重,另中枢兴奋(高

热、呼吸加快、烦躁不安、幻觉、惊厥等);

3 严重中毒:中枢兴奋转为抑制,昏迷、呼吸麻

痹等;

4 、中毒解救:

轻度中毒:洗胃、导泻排出消化道内药物;

静注毒扁豆碱;

②严重中毒:用镇静药和抗惊厥药对抗中枢兴奋,

人工呼吸、吸氧缓解呼吸抑制,注射拟胆碱药(毛

果芸香碱),对抗 M 症状。

【禁忌证】

1 青光眼患者:增加眼内压

2 前列腺肥大患者:降低尿道和膀胱逼尿肌的

张力和收缩强度,加重排尿困难,幽门梗阻;

3 休克伴有体温升高和心率快者。

山莨菪碱:

感染中毒性休克,胃肠绞痛等(外周抗胆碱,中

枢兴奋作用弱;解痉作用选择性高,对眼和腺体

作用弱,改善微循环作用强)

东莨菪碱:

麻醉前给药;防晕动病;中枢抗胆碱( PD

中枢抑制强 ,腺体 > 阿托品,平滑肌心血管弱)

后马托品、托吡卡胺:合成扩瞳药

奥芬溴铵、格隆溴胺(季胺)、贝那替秦、羟苄利

明(叔胺):合成解痉药

哌仑西平:选择性 M1 受体阻断药,治疗消化溃

疡;戊己奎醚:有机磷中毒解救药,阿托品平替

抗胆碱酯酶药

新斯的明(易逆性)

(筒箭毒碱抵抗)

【作用机制】易逆性抗胆碱酯酶药,抑制胆碱酯

酶活性而发挥完全拟胆碱作用,兴奋 M N 受体

【药理作用】

1 对骨骼肌作用最强

①抑制胆碱酯酶, ACh 数量增加,兴奋骨骼肌

②直接激动骨骼肌运动终板上的 NM 受体

③促进运动神经末梢释放乙酰胆碱

2 对胃肠道和膀胱平滑肌选择性作用较强

3 对眼睛、心脏、支气管平滑肌和腺体作用弱

【临床用途】

1 重症肌无力症

2 术后腹气胀和尿潴留首选

3 阵发性室上性心动过速

4 、解毒作用:竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒

5 、青光眼

【不良反应及注意事项】

1 过量可引起 胆碱能危象 反复大量使用新

斯的明,使骨骼肌兴奋过度转入抑制 ,反使肌无

力症状加剧

2 禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、

尿路梗阻等

3 机械性尿潴留、尿路梗阻、支气管哮喘和心

动过缓的病人慎用

吡斯的明

季胺类,起效缓慢,作用时间长

加兰他敏

作用持久,可用于 AD 2. 有机磷酸酯(难逆性)

【特点】

1 、易挥发、作用持久,胆碱酯酶活性难以恢复

2 、农业杀虫剂:敌百虫、马拉硫磷、乐果

3 、军事化学毒剂:沙林、梭曼、塔崩

4 、脂溶性高易挥发,皮肤,呼吸道

5 、中毒机理:亲电子性的磷原子与 AChE 的酯

解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子形成

共价键结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶。

· 急性中毒:轻度 —M ,中度 —M N 重度 —M

N 、中枢

胆碱酯酶复活药(肟类)

碘解磷定

溶解度小,溶液不稳定,碘刺激性大

氯磷定

溶解度大,溶液稳定,无刺激, ADR

作用于神经肌肉接头和神经节的药物

N 受体激动药:

烟碱、山梗菜碱(兴奋呼吸)

NN 受体拮抗药 - 神经节阻断药

美加明、咪噻吩(高血压危象)

NM 受体拮抗药、骨骼肌松弛药,神经肌肉阻滞

药(全身麻醉辅助药):

琥珀胆碱(去极化型)

导致窒息或呼吸暂停、眼压升高、肌束颤动、血

钾升高、恶性高热; ACh 作用,不具备神经节

阻断作用。

阿曲库铵(非去极化型)

起效快、时间短,用于各种手术时需肌松或控制

呼吸的情况。

思考题:

1 、阿托品治疗感染性中毒性休克机制

2 、比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的

作用和用途

3 、新斯的明治疗重症肌无力的原因

4 、有机磷中毒机理及其解救

5 、比较除极化型与非除极化型肌松药

的异同点

6 肾上腺素受体激动与拮抗药

掌握 DA BA ISOP 、酚妥拉明、普萘洛尔,熟

悉麻黄碱、间羟胺、多巴酚丁胺、拉贝洛尔的作

用、机制、用途及不良反应

【α效应】

1 、皮肤粘膜与内脏血管收缩

2 、骨骼肌血管收缩

3 、胃肠、膀胱括约肌收缩

4 、瞳孔开大肌收缩,散瞳

【β效应】

1 、β 1 :心脏兴奋,肾素↑

2 、β 2 :内脏、骨骼肌、冠状血管扩张,支气管松

弛,胃肠壁、子宫、膀胱平滑肌松弛,肌糖原分

解↑,胰高血糖素↑

3 、β 3 :脂肪分解↑

α β 受体激动药

肾上腺素(口服无效)

【药理作用】

1 、心脏: 激动 β 1 受体 ,强效心脏兴奋药、心肌

收缩性↑,心率↑,传导↑,心输出量↑, 心肌耗氧

量↑ ,氟烷可增加其敏感性,氟烷引起的血压下降,

禁用 AD

2 、血管: 激动 α -R ,腹腔内脏和皮肤粘膜收缩

( 占优势 ) ;激动 β 2 -R ,骨骼肌血管和冠状血管扩

张(所需浓度低),肾血流量减少, 冠脉血管血流

增加,引起血流重新分配。

3 、血压:(双重作用)

低剂量:收缩压和舒张压均下降;

(低剂量兴奋冠脉和骨骼肌β 2 -R 扩血管)

治疗量:收缩压升高,舒张压不变或略降;

较大剂量:均升高

AD 升压作用翻转:用 α 受体阻断剂后,

再用大量 AD 使 AD 升压作用变为降压

4 、平滑肌:激动支气管平滑肌 β 2 受体,解痉作

用;同时激动支气管粘膜血管 α 受体,收缩血管,

减轻水肿。提高机体代谢:耗氧量增加;血糖升

高(促进肝糖原分解和糖原异生、抑制胰岛素分

泌);加速脂肪分解

【临床应用】

1 抢救心脏骤停 (电击引起的要合用利多卡因或

除颤器)

2 过敏性休克 :小血管扩张,毛细血管通透性增

加,血压下降,支气管痉挛,粘膜水肿,出现呼

吸困难

3 支气管哮喘 :激动 β 2 扩张支气管;收缩黏膜

血管,降低通透性,减轻水肿;抑制肥大细胞释

放组胺等炎性介质。

4 减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间 :加入

普鲁卡因等局麻药中,使注射部位血管收缩,延

缓局麻药的吸收,延长局麻时间;

5 局部止血 :浸过肾上腺素的纱布用于出血的外

伤表面如鼻粘膜和齿龈,收缩血管而止血。

多巴胺

【作用机制】

主要激动 α、β1 受体及外周多巴胺受体。

【药理作用】

1 、兴奋心脏:加强心肌收缩力、 增加心输出量,

心率不受影响 ,并发心律失常者少。

2 、血管:小剂量激动 D1 受体,肾血管扩张,大

剂量激动 α1 受体,血管收缩

3 、血压:低剂量总外周阻力变化不大, 收缩压升

高,舒张压变化不大 ;高剂量都升高

4 、肾脏:增加尿量;激动多巴胺受体,肾血流量

增加;肾血管扩张,排钠利尿作用。

【临床应用】

1 抗休克:伴有心肌收缩力减弱及尿量减少者尤

为适用,应同时输血,纠正酸中毒

2 、治疗急性肾功能衰竭。

3 、急性心功能不全

麻黄碱(非儿茶酚胺)

【药理作用】

1 、直接作用:α1、α2、β1;

2 、间接作用;促进 NA 的释放;

3 、性质稳定,口服有效,作用弱而持久。

4 、快速耐受性,兴奋中枢作用强

【临床应用】

防治麻醉引起的低血压 ;缓解鼻黏膜充血肿胀引

起的鼻塞;防治支气管哮喘;荨麻疹及血管神经

性水肿。

α -1 α -2 受体激动药

去甲肾上腺素(静滴给药)

【药理作用】

1 、收缩血管: 对小动脉、小静脉收缩明显 ;皮肤

粘膜 > 肾血管 > 脑、肝、肠系膜血管 > 骨骼肌血管;

冠状动脉舒张;

2 血压增加 :小剂量心脏兴奋,收缩压升高,脉

压增大;大剂量,所有血管收缩,收缩压和舒张

压升高, 脉压变小

3 、兴奋心脏:作用弱,整体情况下因血压升高

射性地引起迷走神经兴奋,表现为心率减慢 ,阿

托品对抗;因血管收缩,心输出量不变或下降;

大剂量也引起心律失常

4 、其他:大剂量血糖升高

收缩血管升血压,兴奋心脏降心率

【临床应用】

1 抗休克 :休克早期,神经原性、过敏性休克的

低血压,长时大量应用会加重微循环障碍 (剂量

过大引起尿量减少)

2 上消化道出血 (局部缩血管作用):食管静脉

扩张破裂引起的出血和胃出血

3 、具有反跳现象

【不良反应】

1 、局部组织坏死(热敷或用 α 受体阻断剂并更

换注射部位)

2 、急性肾功能衰竭

3 、停药后血压下降

4 、心律失常(大剂量)

间羟胺(非儿茶酚胺类)

升压作用比 NA 持久,易产生快速耐受性,代替

NA 用于休克早期

去氧肾上腺素(α 1 受体激动药)

作用弱、时间长减少肾血流量,心率下降; 用于

防治麻醉引起的低血压,快速短效扩瞳药,用于

眼底检查

α -2 受体激动药:

羟甲唑林

外周性、滴鼻治疗鼻黏膜充血和鼻炎

可乐定和甲基多巴(中枢降压药)

β 1 β 2 受体激动药

异丙肾上腺素

【作用机制】

β1、β2 受体激动药,激动 β1 和 β2 受体作用

强, α 受体几乎无作用

【药理作用】

1 兴奋心脏 :兴奋 β1 受体,对正位节律点的

兴奋作用强于异位节律点,故不易引起心律失常。

2 扩张血管 :激动 β2 受体引起骨骼肌血管、肾

及冠状血管扩张

3 影响血压 :小剂量 心输出量增加,收缩压升

高,舒张压下降。大剂量,静脉也极度扩张 , 有效

血容量减少 , 血压下降

4 舒张支气管平滑肌

5 促进脂肪和糖原分解

【临床应用】

1 支气管哮喘急性发作 :舌下或气雾剂控制急性

发作

2 房室传导阻滞 :Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。

3 心脏骤停 :适用于心室自身节律缓慢,高度房

室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发的心脏骤停

4 抗休克 :感染性休克

多巴酚丁胺(β1 受体激动药)

加强心肌收缩力,对心率影响小,肾血流增加,

治疗心肌梗死,心力衰竭

沙丁醇胺、特步他林、克伦特多

β2 激动药,用于支气管哮喘

四、肾上腺素受体阻断药

α 1 α 2 受体阻断药

酚妥拉明(竞争性、短效性)

【药理作用】

竞争性阻断 α 受体 ;拮抗去甲肾上腺素的 α 型

作用,使量效曲线平行右移。

1 舒张血管:血管扩张 ,外周阻力下降, 血压下

降; 直接松弛血管平滑肌作用,大剂量阻断血管

平滑肌α 1 受体。

2 兴奋心脏 :一方面因为血管扩张,血压下降,

反射性地引起交感神经兴奋,兴奋心脏;另一方

面阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜 α2 受体,

抑制负反馈机制,使神经末梢 NA 释放增加,

现为心肌收缩力↑,心率↑,心输出量↑

3 、拟胆碱作用,兴奋胃肠平滑肌;组胺样作用,

促进胃酸分泌;抗勃起功能障碍。

【临床应用】

1 外周血管痉挛性疾病 (雷诺氏病);

2 拮抗静滴 NA 发生药液外漏所致的组织坏死

3 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗

4 休克 :增加心输出量,外周阻力降低,扩血管

作用,改善微循环;

5 辅助治疗充血性心力衰竭

6 、抗勃起功能障碍

【不良反应】

1 、拟胆碱作用:腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡;

胃炎、胃、十二指肠溃疡患者慎用。

2 、扩血管作用: 体位性低血压 ;并可反射性兴奋

心脏, 心率加快,诱发心律失常或心绞痛;冠心

病患者慎用。

妥拉唑林

1 、外周血管痉挛性疾病(雷诺氏病);

2 、拮抗静滴 NA 发生药液外漏的组织坏死

酚苄明(长效性)

【药理作用】

α 受体形成牢固的共价键,非竞争性阻断;拮

NA 的 α 型作用,使其效能下降。

1 、作用强大,缓慢,持久( 3 4 天);

2 、扩张血管,降低外周阻力,血压下降,心率增

加; 较弱的抗组胺、抗胆碱、抗 5-HT 作用

【临床应用】

1 、外周血管痉挛性疾病(优于酚妥拉明),

2 、休克、嗜铬细胞瘤(不如酚妥拉明)

【不良反应】体位性低血压,胃肠刺激症状。

α 1 受体阻断药

哌唑嗪(抗高血压药,首剂效应)

特拉唑嗪(抗高血压、顽固性心功能不全)

选择性阻断 α1 受体,降压时不引起 NA 释放

增加,不加快 HR

选择性 α 2 受体阻断药

育亨宾

β 受体阻断剂

【药理作用】

1 、β 受体拮抗作用

特点:作用取决于交感张力的大小或激动药是否

存在, 对正常休息的心脏作用弱, 对交感神经张

力增高时的心脏作用明显

2 、心血管系统

①心脏:拮抗心脏 β1 受体,心率↓,心肌收缩

力↓, 心排出量↓,肌耗氧量↓,房室传导↓;

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